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            1. 康復機構建設服務

              中風的病因、病理生理學、癥狀和后遺癥

              2018-08-24 16:34:19






              是一種因為大腦循環異常造成相對應大腦損傷區域出現癥狀或癥候的急性神經失能發作。腦血管意外(CVA)是另一種說法,泛指伴隨著不論是缺血或出血損害的腦血管狀況。臨床上,有各種可能的缺陷,包括意識程度改變,以及感覺、動作、認知、知覺和語言機能損傷。要歸類中風時,局部神經學損傷必須持續超過24小時。典型動作缺損包括癱瘓  (偏癱),或無力(半邊無力),典型是出現在受損位置的對側肢體。偏癱這個名詞通常泛指中風造成的各種廣泛問題。損傷的位置和程度、側枝血流量和早期急性照護的處理決定個別患者神經缺損生物嚴重度,通常在3周內,損害可能隨著神經自然恢復解決(可逆性缺血神經損害),剩余的神經損害通常是持續存在超過3周以上,而且可能導致永久殘障和依賴,中風歸類可以病因歸類(阻塞、血栓或出血)、處置歸類(間歇性缺血中風、小中風、大中風、退化中風、年輕中風),及解剖學歸類(特定血管支配區域)。

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              流行病學

              在美國,中風是導致死亡的第三個主因,同時也是導致成人殘障常見的原因。每年大約有60萬人受到影響,而預估中風存活者超過400萬人。中風的發生率隨著年齡快速增加,超過55歲以上每增加10歲發生率增加2倍,6574歲的白人男性發生率大約是每千人中有14.4人,而75歲到84歲則為24.6,85歲以上為27.0,28%的中風發生在65歲以下,男性發生中風的機會比女性高出19%,與白人相比非裔美國人罹患缺血性中風的危險為2-3倍,而且死于中風的比例約為2.5倍。

              初次中風的患者大約31%在一年內死亡,這個比例在超過65歲以上的人更高,只有34%的人中風12年后還存活,中風的類型明顯決定其存活率,顱內出血的病人占急性期死亡的最多數(3個月內59%~72%),其次是蛛網膜下腔出血(3個月內43%),其次為血栓阻塞(3個月內30%)。合并其他醫療問題及病人特殊體質將明顯降低存活率,包括年齡、高血壓、心臟疾病和糖尿病,中風發生時失去意識、損傷大小、持續嚴重偏癱、多發性神經缺損、以及過去中風病史都是預測死亡率重要的因素,反復發生的中風通常是相同類型,而影響這類病人存活率的危險因子相同。

              這些存活者中預計有30萬人(30%~40%)有明顯殘障,中風存活者占康復醫院住院者的大多數(第一次住院的34%)。

              流行病學研究顯示最近30年來中風發生率穩定下降,特別是最近10年,從1985~1995年中風死亡率降到17.3%,相同的趨勢也發生在心臟疾病的發生率,較好的診斷和治療,以及中風危險因子的控制都可能對發生率下降有貢獻。



              病因歸類


              動脈硬化是腦血管中風的主因。是脂肪、膠原纖維、復合性碳水化合和鈣質沉淀物堆積在血管壁形成硬塊導致血管漸漸狹窄,動脈硬化血塊阻斷血流會發生在特定部位。這通常發生在分枝處、阻塞處、擴張和動脈轉彎處,最常見的損傷位置在頸總動脈、中大腦動脈主要分枝處、和腦動脈及基底節動脈交接處。

              造成中風主要有兩個機制。中風可以是缺血性的,原因是血栓,血塊或造成低系統灌流壓力的狀況,大腦血流缺乏,剝奪大腦所需的氧氣和糖分,阻斷細胞代謝,并導致組織受傷和死亡,血小板粘黏并聚集在血塊上造成血栓。大腦血栓指的是血塊形成或發生或大腦動脈或其分枝的血栓,要注意的是顱外血管(頸動脈或脊椎動脈)損傷也可以產生中風的癥狀。血栓導致缺血,或動脈阻塞造成梗塞或組織死亡(腦動脈血栓梗塞ABI),血栓脫落并跑到末端形成動脈內血塊,腦血栓(CE)是各處血液釋放出形成的物質而隨血流運行的小塊,運行到大腦動脈造成阻塞或梗塞,這是造成腦血管疾病最常見的病因(瓣膜疾病、心肌梗塞、心律不齊、先天性心臟?。?。偶發性的系統疾病可能造成休克,脂肪或空氣血栓影響大腦循環,缺血性中風也可能因為低系統性灌流、心臟衰竭或大量出血造成系統性低血壓,系統性衰竭造成神經缺損是整體性的,多半是兩側同時發生。

              中風也可以是出血性的,因為動脈瘤或外傷造成大腦血管外區域異常出血。出血導致顱內壓增加而使大腦組織受傷及末端血流受限,顱內出血(IH)是因為大腦血管破裂而使血液流至大腦內,原發性大腦出血(非外傷性自發出血)典型發生在動脈硬化造成動脈瘤的脆弱小血管,蛛網膜下腔出血(SH)血液流到蛛網膜下腔,典型是來自腔室或漿果狀瘤影響主要大血管,發展性缺損造成血管壁缺損是動脈瘤產生的主要原因,出血與慢性高血壓有密切相關。動靜脈畸形(AVM)是導致中風的另一個先天性缺損,動靜脈畸形是因為動脈和靜脈間彎曲角度造成其間微血管系統畸形,異常血管因為年齡增加而擴張最后50%會破裂,造成的出血也可以是蛛網膜下腔或大腦內,突發性嚴重大腦出血可導致數小時內死亡,因為顱內壓快速增加而導致臨近大腦皮質組織位移或受壓迫。缺血性腦中風是最常見的中風類型,約占所有中風的61~81%,出血性占12~24%。


              危險因子


              影響大腦和心臟的心血管疾病共享許多相同的危險因子。中風的主要危險因子是高血壓、心臟病和糖尿病。動脈血栓大腦梗塞的病人70%有高血壓,30%有心血管疾病,15%為先天性心臟病,30%有周邊動脈疾病,而15%有糖尿病。這些共同存在的血管問題明顯隨著病人年齡增加而增加,收縮壓和舒張壓升高到160/95毫米汞柱的病人也明顯增加阻塞中風的風險,因為會一般性降低大腦血流,心臟疾病例如風濕性心臟瓣膜疾病、心內膜炎、心律不齊(特別是心房震顫)、或心臟手術明顯增加血栓性中風機會,陣發性缺血發作(TIA)是中風的另一個重要危險因子,雖然只有10%的中風發生在陣發性缺血事件之后,但曾發生過陣發性缺血發作的病人中約36%5年內發生大中風。

              中風預防

              中風是一種可預防的疾病,可調整其危險因子。血壓控制是必要的,飲食調整包括膽固醇和脂肪控制,戒煙明顯能降低危險,正如減少不活動和肥胖一樣,控制相關疾病,特別是糖尿病和心臟疾病是必要的,正如心臟的危險狀況一樣,任何危險因子存在或異常程度越高,中風的危險越高,中風的危險因子中被認為無法改變的包括年齡、性別(男性)、種族(非裔美人)、先前中風、和遺傳,較少提出的危險因子包括酗酒和藥物濫用。

              有效的中風預防也有賴于大眾對中風早期警訊征兆認知的改善,只有約一半的美國居民知道甚至僅知道一項警訊征兆。這些包括:

              1、不明原因突發性劇烈頭痛。

              2、身體一側臉部、手臂或腳突然無力或麻痹。

              3、無法言語或難以說或無法了解別人所說的話。    

              4、視覺突然消失,特別是只有單眼。

              5、無法解釋的頭暈,不穩定或跌倒,特別是同時出現上述任何癥狀。

              了解初期警訊癥狀的重要性勝過立刻進行緊急處理。早期電腦斷層掃描用以區分動脈硬化阻塞或出血性中風,如果是動脈硬化血栓型可使用溶血劑。要達到最大效果,藥物必須在癥狀發生3小時內給予,但組織血清活化劑不能用于出血性中風因為藥物會加速出血。


              病理生理學

              只有數分鐘的血流阻斷就會產生一連串病理神經事件動作。完全的大腦循環停止造成不可逆的細胞受損,在數分鐘內產生局部區域中心梗塞。受損中心周圍稱為缺血前空區包含存活但代謝上死亡的細胞,缺血啟動許多受傷但可逆轉的步驟,包括釋放一連串的化學物質、釋放過多的谷氨酸,一種興奮性的神經傳導物質,引起鈣離子分布改變及額外的鈣離子進入而使細胞內鈣離子過多,這將造成持續活化破壞鈣離子敏感因子產生額外細胞死亡,通常這過程在數小時內發生,梗塞會延伸到前空區。最近的研究致力于發展藥物試圖使用谷氨酸受器拮抗物質反轉缺血大腦的代謝改變。

              缺血性腦水腫是一種液體累積的現象,在中風發生后數分鐘開始,最多持續3-4天。結果將造成組織壞死并破壞細胞膜導致水分從血管進入大腦組織中,然后腫脹會慢慢消失,通常3周后完全消失,明顯的腫脹會導致顱內壓增加,造成大腦二度傷害以及對側神經學退步和大腦組織向尾端移動(腦干脫垂)。顱內壓(ICP)增加的臨床癥狀包括意識狀態下降(混淆或昏迷)、脈壓增加、心跳增加、呼吸不規律、嘔吐、瞳孔沒反應(第腦神經征象)、乳狀水腫。腦水腫是造成急性中風死亡最常見的原因,通常涉及中大腦動脈大區域梗塞的特征。


              處置歸類

              陣發性缺血發作(TIA)是指供應大腦的血流暫時性受阻。局部性神經學缺損癥狀可能持續只有數分鐘或數小時 ,但不超過24小時。發作之后,并無殘余大腦損傷的證據或持續性神經學功能不良,陣發性缺血發作可能有數種不同病因,包括阻塞性發作、血栓、大腦灌流降低(心律不齊、心輸出量降低、低血壓、抗高血壓藥物過度使用,鎖骨下動脈阻塞癥候群或腦血管痙攣。陣發性缺血發作的臨床重要性是作為腦中風的和心肌梗塞的前期預測因子。被歸類為大中風的病人是存在一個穩定而且嚴重的缺損;惡化性中風通常指住院后病人神經學狀況惡化,這些狀況可能是因為大腦或系統性原因(例如大腦受傷,漸進式血栓);年輕中風的歸類是用來描述45歲以下中風患者,比較年輕的患者通常有較好的康復可能。


              直接機能損傷

              體感覺缺損:

              偏癱側的感覺經常是損傷但很少完全失去。據報告大約53%的中風病患有損傷而且可以從淺層喪失或深層損傷到合并皮質感覺損傷。損傷的種類和程度與位置和受損血管部位有關。特定功能不良的局部區域通常是皮質損傷,而廣泛性影響整個側邊被認為是牽涉視丘和附近結構的深層損傷,最常見的喪失分布是臉——上肢——下肢(報告有55%),較少見的損傷是臉——上肢(29%)或上肢——下肢(7%),對側感覺麻痹(同側臉部損傷合并對側軀干和肢體缺損)是典型腦干受損的癥狀,在一個研究中44%的中風病患出現明顯體感覺喪失合并動作控制、姿勢功能和平衡的相關缺損,淺層觸覺和疼痛及溫度感覺喪失也是常見的,深層半側感覺喪失會造成單側忽略,難以完成功能性活動且會增加自我受傷的危險,病人也可能抱怨異常的感覺例如麻木、感覺不良或過度敏感。

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              疼痛:

              出血或缺血性中風可導致嚴重頭痛或頸部和臉部疼痛,影響后側方視丘腹側的后大腦動脈受損可導致視丘感覺癥候群,這是一種影響淺層感覺(觸摸、疼痛及溫覺)的神經狀態,這個癥候群的特征是連續嚴重疼痛而且對身體對側受到刺激過度反應,疼痛間歇性惡化(痙攣)可因為簡單的撫觸皮膚、針刺、遇冷或熱以及壓力、大聲噪音、明亮燈光或其他微小刺激物而誘發疼痛。視丘癥候群典型會延遲發生,可能在中風后數周到數月發生,很少自發性恢復而且一旦發作都很難忍受,病人覺得止痛劑效果不佳,視丘疼痛的惡性本質經常阻斷了病人主動參與康復的意愿。

              疼痛也可能是因為間接機能損傷造成例如肌肉不平衡和不適當的動作模式(動作適應癥候群),和排列不良(姿勢壓力癥候群)。例如,膝關節疼痛是步態中過長或嚴重膝過度伸直常見的原因,疼痛后遺癥會降低功能、注意力不集中、沮喪、且降低康復潛能。

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              視覺缺損

              同側半側偏盲是一種視覺缺損,發生在受損區域內囊影響到視覺輻射(中大腦動脈分布)或到基本視覺皮質(后大腦動脈分布),大約26%的中風病人會發生,病人感覺每一個眼球視野的對側一半視覺喪失,也就是對應到偏癱側一只眼球的顳側以及另一眼球側視覺喪失,視野缺損造成病人對偏癱側缺乏認知,了解此缺損的病人可用轉頭動作來代償,病人也可能出現視覺忽略(視覺不注意),深度知覺和其他空間相關問題,從額葉視野區域、第對腦神經或在腦橋網狀形成的凝視中心影響成對共轉眼球活動凝視麻痹會造成用力凝視偏移。眼球肌肉無法活動引起眼睛偏移到完好肌肉的方向,大腦半側受損病人的眼球可能朝遠離偏癱側方向,而腦干受傷的病人可能朝向偏癱側方向,腦干中風也會產生復視、眩暈、震動幻視或視覺扭曲。


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              動作缺損

              接下來的恢復期

              中風早期階段,軟弱無力合并自主動作癱瘓是常見的,通常這將被痙攣、過度反射和大動作模式取代,稱為協同,參與協同動作的肌肉通常強有力地結合在一起使得獨立與協同動作之外的單獨動作無法完成,隨著漸漸恢復,痙攣和協同開始降低而高階動作模式變得可能。這個恢復的一般模式被Twitchell和Brunnstrom詳細的描述,他們將過程分為6個階段,Bobath將過程簡化為三個主要恢復階段:

              1. 開始的癱瘓階段

              2. 恢復階段

              3. 相對恢復階段。

              其余研究者也確認這些中風后動作恢復的模式,有許多重要觀點值得考量,動作恢復以一種相對預期的模式發生,恢復階段被認為是階段性的,雖然臨床上每個階段可能有一些差異,并非所有的病人都能完全恢復,病人可能在某個階段達到高峰期,高峰期的情況與患者受損的嚴重程度以及適應的能力而定,最后,每個病人間和病人自己各部位的恢復速度都有不同,例如上肢可能受到較大影響而比下肢恢復少(見中大腦動脈癥候群)。

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              張力改變

              中風后會立即出現癱患(低張力),這是因為大腦休克造成的。它通常是短期存在,持續數小時、數天或數周,癱瘓可以存在小部分損傷受限于動作皮質或小腦痙攣的病人身上,痙攣(高張力)會出現在大約90%的病人身上,發生在受傷大腦的身體對側,主要影響抗重力肌群,在上肢,高痙攣通常出現在肩胛骨后縮肌、肩內收肌、肩降肌和內旋肌群;肘屈肌和前臂旋轉肌,以及腕關節和指屈肌。頸部和軀干痙攣引起傾向偏癱側的彎曲(增加側屈)。在下肢,痙攣通常出現在骨盆后縮肌、髖內收肌和內旋肌、髖關節和膝關節伸肌、跖側屈肌和旋前肌,以及腳趾屈肌。痙攣的效應包括限制自主性動作、肢體靜態姿勢、在一些嚴重病患身上會發生關節攣縮,肌肉張力的自動調節正常發生在一個動作的準備期或進行中,稱為自動姿勢張力,也會受損,因此中風病人可能缺乏適當穩定近端關節和軀干的能力,結果造成姿勢不良、平衡缺損、并增加跌倒的危險。殘余的肌肉力量、協同動作和痙攣之間的關系還未有定論。

              異常協同模式

              典型會存在異常協同模式,特征是高度固定和絕對的模式,因此病人無法在肢體其他部分不產生動作的情況下移動肢體的單獨部分。病人因為不同工作或環境而產生各種不同適應動作的能力也會受限,初始協同動作、協同反應或微小自主動作(第二階段)都可能受到反射性誘發,當恢復進入第三階段,會出現更完全的基本肢體協同動作而且痙攣和聯合反應是相關的,每一肢體的兩種異常協同模式描述如下:屈曲協同和伸直協同。觀察協同模式內容顯示有些特定的肌肉通常并不出現在兩種協同動作中,這些肌肉包括

              (1)背闊肌

              (2)大圓肌

              (3)前鋸肌

              (4)手指伸肌

              (5)踝關節內旋肌

              因此這些肌肉很難活化,失去正常協同動作控制對功能性應用很重要,日常生活活動(ADL)和功能性動作技巧(FMS)典型受損,當恢復進入到第四期以上,基本肢體協同開始消失而可能出現比較獨立的動作(脫離協同),而動作控制開始出現。

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              易常反射

              反射會因恢復的階段而改變或不同。一開始,中風造成低反射?;謴椭衅?,當痙攣和協同增強,反射亢進。出現過度活化的牽拉反射,而病人典型將出現陣攣、刀握式反射以及陽性Babinsti反射。

              原始或張力性反射模式可能出現在已確認的類似其他神經損害(例如腦外傷、腦性麻痹)中,因此,頭部動作可能誘發一個休息張力或肢體動作的絕對改變,頭部屈曲可能造成上肢彎曲及下肢伸直,頭部伸直將造成相反動作(對稱性張力頭部反射);頭部旋轉到左邊可能造成左側上肢及下肢伸直(下巴側肢體)合并右側上肢及下肢屈曲(頭顱側肢體),頭部旋轉到右側將造成相反模式(不對稱張力頸部反射);平躺姿勢可能造成伸直張力增加,俯臥將增加屈曲張力(不對稱張力迷路反射);軀干上部相對于骨盆旋轉也可能影響肢體;旋轉傾向偏癱側造成偏癱上肢屈曲及偏癱下肢伸直,旋轉傾向健側造成相反反應(張力性腰椎反射),最后,偏癱腳底的壓力可能產生下肢伸肌和屈肌的共濟收縮,造成僵硬伸直及固定的肢體(正向支持反應)。

              聯合反應也可能存在,這是另一側肢體(例如健側肢體)意圖性的動作或反射刺激(例如打哈欠、打噴嚏、咳嗽或牽張)造成患側肢體無意圖地動作,當痙攣存在時他們比較容易被誘發而且可能因張力反射而加強,通常,雖然并非每一位患者都是如此,聯合動作誘發對側上肢出現相同方向的動作(例如屈曲誘發屈曲動作),而誘發對側下肢相反方向的動作(例如一下肢屈曲誘發對側伸直),偏癱上肢抬高合并肘關節伸直到水平以上可能誘發手指伸直和Souques氏征候,外展或內收的阻力造成對側上下肢體同時出現相同反應Raimiste氏征候,同側肢體動作不良是用來描述存在于偏癱肢體間的共同依賴(上肢屈曲誘發偏癱側下肢屈曲),聯合動作的存在阻止正常自主動作且嚴重限制肢體功能表現,特別是上肢。

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              麻痹及改變的肌肉活化模式

              80%-90%的中風后病人會出現麻痹或無力,病人會出現麻痹或無力,病人無法產生啟動或控制動作或姿勢必要的張力或力量,無力的程度可能從完全不能達到到任何可見收縮到可測力量的缺損的損傷,這分布與受傷的位置有關,常見的模式包括對側麻痹(對側上肢及下肢)或單肢麻痹(對側上肢無力),因為中大腦動脈中風的高發生率,通常上肢比下肢受到更大影響,大約20%因為中風麻痹的病人而無法恢復任何使用患側上肢的功能,末端肌肉典型比近端肌肉更嚴重,四肢麻痹或四肢無力可能是因為腦干受傷造成的,病人經驗的麻痹程度也可能因為特殊狀況而不同,因此,一位病人可能在執行某些功能任務時比其他人有力。也會有報告指出“被認為正?!钡慕冗叧霈F麻痹,麻痹的肌肉疲勞度也會增加。

              動作單位和肌肉同時出現特定改變,某些病人中風后6個月,功能性主動動作單位數目減少將近50%,也會有報告指出動作單位異常征兆伴隨順序改變和不正常的起始速率,因此病人顯示無效的肌肉活化率,試圖維持穩定力量發生困難,且增加用力程度的同時抱怨無力的感覺,潛在性去神經的可能是常見的,去的神經支配的結果會改變皮質脊髓束。整體反應時間增加,健側肢體和一般老人也會有報告指出相同的發現,動作時間延長、時間異常造成動作協調順序損害。肌肉組成改變包括肌纖維萎縮合并第二型快速收縮纖維大量喪失(也有報告指出老人身上有相同的發現),第二型纖維選擇性喪失造成動作起始與產生快速強力動作的困難。

              痙攣拮抗肌主動受限被認為對作用肌動作有負面影響是引起動作肌無力的原因。Bobath的理論形成神經發展治療的基礎,建議動作肌的訓練技巧并應避免過度用力以加強設計用來降低痙攣肌肉的痙攣,這個結論已受到許多專家的挑戰,他們認為問題很清楚的是因為動作單位募集不良以及作用肌麻痹。也有報告指出,中風患者作用肌和拮抗劑不良的協同動作,可能造成動作時間和肌肉活動順序不良的顯著因素。

              麻痹也可能因為不活動和活動度受限制造成(間接機能損傷)。廢用性肌萎縮最常見于負重肌肉,如果肌肉隨著時間過去而沒有使用,肌肉僵硬與學習性廢用是常見的結果,早期活化并強迫使用受損肢體對于對抗這些效應有很大幫助。病人自中風后恢復期間無力的持續存在對功能性預后結果具強烈負面的影響,步態、平衡、上肢工作和徒手工作的徒手工作的損傷都直接和肌力的缺損有關聯。

              協調不良可能原因與本體感覺消失(感覺協調不良)、小腦損傷(小腦協調不良)或動作無力,協調不良是指肌肉對目標動作的不恰當動作順序和參與順序致使功能受損并限制適應環境改變主要的能力,基底核受影響會導致動作緩慢或多余動作舞蹈癥或半舞蹈癥。

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              運動規劃缺損

              已有報告指出兩個大腦半球在動作規劃區域的差異。左側優勢大腦半球對動作順序扮演基本角色,因此左側中大腦動脈合并額葉和頂葉后方損傷(右側偏癱)的患者可能出現失用癥的動作計劃缺損,他們因為肌力不足,失去協調性、感覺不良、集中注意困難、異常張力、動作失序、智力下降、表達困難或無法合作造成出現動作起始以及進行目標性動作困難,病人不能完成復雜的動作順序,而可能要花費較長時間學習任務,整體而言他們的動作較慢,比較猶豫不決,失用癥有兩種主要形式:

              (1)意想性,動作不可能根據指令而是自動發生;

              (2)聯想性,不可能做出目標性動作,不論是自動或指令。

              另一方面右側偏癱可能在維持動作或姿勢上扮演著較重要的角色。因此右側中風(左側偏癱)病患的特征會出現動作不一致性,無法維持動作和姿勢。在一項探討有關動作計劃差異的研究中,Light等人的發現支持這些結論同時也注意到左側中風的病人患側及“健側”上肢的動作規劃同時受到影響而有缺損。

              姿勢控制和平衡障礙

              平衡通常在中風后受到影響,合并穩定度、對稱性和動態穩定損害??赡艽嬖趯ν饬Φ牟环€定反應(反應性動作控制)或自我啟動動作(先前動作控制)問題。因此,患者可能無法維持坐姿或站姿平衡,或移動為負重姿勢而不失去平衡,中樞感覺動作過程損傷可能導致無法調整姿勢活動以及適應工作或環境需要,以及動作學習障礙,中風病人典型上會出現不對稱,坐姿或站姿時會將重量移到健側,他們站姿姿勢晃動也會增加(一般是老年人的特征),動作活動出現延遲、肌肉活動時間和順序異常,和異常共濟收縮造成姿勢協同整合不良,例如,近端肌肉可能比遠端肌肉更早被活化,或在某些病人身上是非常晚才出現(許多老年人身上也有相同發現),典型的代償反應包括過多髖關節和膝關節動作,對于干擾和不穩定外力的矯正反應通常不適當而且可能造成失去平衡,典型偏癱病人會向無力的方向跌倒。

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              說話及語言障礙

              損傷在優勢大腦半球皮質的患者(通常是左大腦半球)會出現說話和語言問題。失語癥是一般用來描述因大腦損傷造成后天溝通疾病的名詞,特征是語言表達、形式和使用問題,預估計大約30-36%的中風患者有失語癥、失語癥有許多不同種類,主要區分為流利、非流利、混合性。在流利失語癥(Wernick氏或接受性失語癥),語言順暢有各種不同建構并能維持說話的音調,但聽力認知是缺損的,因此病人在理解說出的語言和遵循指令方面出現困難,損傷的位置在左側顳葉的聽力相關皮質;而非流利性失語(Broca氏失語或表達性失語)說話緩慢而遲疑詞匯受到限制且結構是受損的,語言產生相當費力或缺乏,但認知良好,損傷位置在左額葉的動作前區;混合性失語癥是嚴重的失語癥,特色是語言產生和語言認知雙重損害,它通常代表廣泛性大腦損傷,嚴重的溝通問題可能限制患者學習的能力并通常會阻礙康復預后結果。

              中風患者通常顯示有構音困難,據報告有48-57%,構音障礙是指語言產生的中樞或周邊神經損傷造成的動作語言疾病。呼吸、構音、發音、共振及感覺回饋也可能受到影響,損傷位置在額葉的原始動作區、頂葉的原始感覺區和小腦,自主性或自發性動作像是咀嚼和吞咽和下巴及舌頭的動作可能是受損的,在中風病人中,構音不良可能伴隨失語癥,使康復過程更加復雜。

              吞咽困難

              吞咽困難發生大約在12%的患者身上,通常合并腦干延髓區域損傷(腦神經)、腦橋大血管損傷,以及急性大腦半球損傷(特別是中大腦動脈和后大腦動脈梗塞),嘴唇、口腔、舌頭、顎骨、咽、喉或食道近端功能不良都會造成吞咽困難,吞咽困難最常見的問題是吞咽延遲驅動(86%的患者),其次是吞咽傳遞降低(58%的患者)以及舌頭控制降低(50%患者),心智狀態改變、感覺改變、下巴和嘴唇閉合不良、頭部控制不良和不良坐姿都會造成病人的吞咽困,大部分患者出現多重性問題,包括流口水、食物吞咽困難、營養狀態不佳及脫水。

              吸入異物,是指食物、液體、唾液或胃液逆流進入氣道,大約發生在三分之一吞咽困難的患者身上,尤其在急性恢復期最常見,而且可以發生在吞咽的任何階段,吸入異物是一項重要的并發癥會導致數小時內急性呼吸窘迫、吸入性肺炎,如果未治療會造成死亡,早期評估及治療吞咽困難對預防吸入異物是必要的。錄影帶X光透視檢查(一種修正鋇劑吞咽檢查)是用來檢查舌咽的準備期、口腔期、咽喉期和食道期最常用的技術,吞咽纖維內視鏡檢查提供有關喉部功能、咽下殘余和氣道保護(吸入異常)的咨詢。

              吞咽困難可以嚴重到需要使用食管,不論是短期使用的鼻胃管或較長期的侵入性胃造瘺,營養也可以透過靜脈內注射提供。這些喂食方法合并許多危險和并發癥,困難的臨床決定必須由家屬和醫療團隊或吞咽小組一起決定。

              知覺功能不全

              皮質損傷可產生視覺和知覺損傷 ,據報告發生率從32-41%不等,這最常發生在右腦損傷和左側偏癱,這些可包括身體架構障礙或身體意向障礙、空間相關疾病、認知不能和失用癥。

              身體架構是指身體的姿勢模型包括身體各部位彼此相關位置以及身體和環境的關系;身體意向是一個人視覺和意志形象包括對一個人體的感覺,兩者都可能被扭曲。身體架構/意象的特殊損傷包括單側忽略、病覺缺失,左右區分,手指認識不能以及病覺缺失。視覺相關癥候群是指一群損傷,通常是接受自己和環境中2到3個物體間關系有困難,它包括特定的圖形——地面區分、形狀區分、空間關系、空間位置和地形區辨損傷。認識不能是無法了解或認知輸入的資訊,盡管感覺能力正常;認識不能包括視覺物體認識不能,聽覺不能或觸覺不能。失用癥就像之前討論的,是自主技術性學習動作疾病。  

              偏癱側傾斜,特征是病人所有姿勢都傾向偏癱側,坐姿時更傾向偏癱側,通常倒向輪椅扶手上,轉身和站立時,造成不穩定狀態增加跌倒風險,因為通常偏癱側下肢無法有效的支撐整個身體重量,病人強力對抗任何試圖被動將姿勢矯正回中線的或對稱載重的姿勢,這個模式和大多數中風后病人常見的預期姿勢模式完全相反,也就是用健側負重以代償患側的損傷,這個問題在左側偏癱的病人比右側偏癱常見,而且可能合并半側感覺喪失,和視覺及知覺困難,在一項Pedersen等人的研究中確認327位中風病人中大約10%有這項行為,這些調查發現單側偏移和半側忽略和病覺缺失沒有顯著相關,他們建議這項缺損更可能是因為皮質下感覺路徑損害造成的,單側偏移的病人功能性活動力也受到影響,典型病人在轉身、站立和步態上出現嚴重的問題,行走時使用拐杖是一個問題因為病人使用拐杖會增加向偏癱側傾斜。Peterson等人指出一側傾斜癥候群的病人通??祻皖A后較差(出院時Barthel量表指數分數較低)合并較長住院期間以及延長恢復時間。

              認知功能不全

              認知缺損出現于腦部損傷并包括注意力、記憶或其他功能損傷,發病前的改變合并一些病理的老化也可能造成這些功能障礙的一部分,應該仔細與家屬、其他重要人士或照護者來進行評估,中風病人可能完全不了解外在環境將要如何改變,這是一種警醒程度的缺損,注意力是對特定外來刺激選擇及注意的能力。注意力障礙包括持續注意、選擇性注意、分離注意?;蜣D換注意的損傷。記憶力被定義為儲存經驗和知覺以便稍后回憶的能力,記憶力障礙包括立即回憶和短期或長期記憶損傷,立即和短期記憶損害是常見的,發生在36%的中風病人身上,而長期記憶典型上是完好的,因此,病人無法記住數分鐘或數小時給的一個新動作說明,但很容易記住30年前發生的事情。記憶間隔可能利用不適當的字或不真實的故事填充,稱之為虛談,病人也可能混淆,顯示對人,地點,時間不清楚,而且不能了解溝通的特定內容,混淆通常是廣泛性雙側損傷的結果,重復語句是持續重復與目前內容無關的話語、想法和動作,因此病人“固執”使用重復語言或動作完全不想停止,病人也可能出現對疾病或殘障的自覺降低并缺乏動機,執行功能定義為能讓一個人參與目標性行為,包括意愿、計劃有目的的動作和有效表現的能力,病人有執行功能缺損顯示自我監督和自我矯正行為的能力不足,問題包括行動、計劃能力差、缺乏前瞻性和判斷力差都可能是典型的癥狀,這些將導致無法作出理想的環境評估且學習會出現安全的危機。

              癡呆可能由多發性腦梗塞引起。稱為多發性梗塞癡呆,他的特征是一般性高階腦功能降低合并錯誤判斷、意識不佳、記憶力差、無法溝通和行為或情緒改變,這些改變通常伴隨腦梗塞、局部神經癥狀和高血壓的發生。病人可能在功能損傷、進步、或正常的階段中起伏,但疾病顯示逐漸趨于惡化。

              感覺喪失伴隨對醫院環境的不適應以及急性中風后無法活動,都會導致暫時性癥狀,例如躁動不安、困惑、不能休息和有時精神異常、幻想癥或恍惚,夜晚特別有問題,將患側的病床面向門會限制社交互動并增加混淆,某些失去能力的病人一樣無法處理較多刺激產生的感覺過度負荷,改變清醒程度是需要的。

              情緒病癥

              右大腦半球損傷產生情緒功能障礙,中風病人可能顯示情緒失調癥候群稱為情緒不穩定(情緒失調癥候群),特征是病態的哭和笑,病人只要一點誘發就能快速地由笑變成哭,這種病人典型上無法抑制自發情緒表達,經??奁部赡馨殡S沮喪,冷淡漠然的缺損造成淺薄情感和遲鈍的情緒沮喪,冷淡漠然的缺損造成淺薄情感和遲鈍的情緒反應而且可能伴隨前額葉皮質、內囊后方或基底核損傷,前額葉或視丘下損傷也可導致起伏不定增加的情況,病人可能躁動不安、興奮、吹毛求疵,以及/或無法忍受他目前的處境或照護者,反應可能包括口語或身體上的爆發,他們自己對感覺、動作、溝通、思想或像從前一樣活動能力的改變感到沮喪而可能產生行為反應,這些行為伴隨不良的社會和環境接受度可能導致孤立感和壓力增加。

              沮喪是常見的,發生在大約三分之一的患者身上,大多數患者持續明顯沮喪達數個月,平均大約7-8個月,中風后6個月到2年內是沮喪好發的時間,輕度和嚴重的病人都會發生沮喪,因此這與疾病的嚴重程度無關,左側大腦半球損傷的病人可能比右側損傷或腦干中風病人較常見且嚴重沮喪,這些發現認為中風后沮喪并不單純僅是精神對殘障反應的結果而是中風直接的損害,過久的沮喪可能干擾康復目標和預后結果的成功。

              兩側大腦的行為差異

              中風患者傳導信息的方式和行為上有很大差異。左大腦半球損傷(右側偏癱)的患者在溝通和順序性直線性處理信息出現困難,他們經常被描述為謹慎、焦慮且整合不良,這讓他們更厭惡嘗試新任務以及增加回饋和支持的需要,然而他們傾向對自己存在問題做實際的評估;另一方面,右大腦半球損傷(左側偏癱)病人在空間知覺任務和掌握整個任務或活動的整個想法有困難,他們經常被描述為快速和行動的,他們傾向高估自己的能力而不了解自己的缺損而行動。因此判斷錯誤是常見的,這些病患學習新事物時通常需要大量回饋,這些回饋應強調緩慢、檢查步驟以及它與整個活動的相關性,左側偏癱病患經常無法有效的注意空間視覺提示,特別是擁擠或吵雜的環境中。

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              癲癇

              癲癇發生在一小群中風病人身上,而且頸動脈阻塞(17%)比中大腦動脈疾?。?1%)常見。癲癇可以發生在一開始(例如15%腦出血的病人),在急性期或中風后數個月。他們傾向部分動作類型,如果未控制得宜,癲癇可能會致命,過去有癲癇病史的患者可給與抗癲癇藥物。

              排尿及排便功能不全

              膀胱功能障礙在急性期相當常見,發生在約29%的病人身上,尿失禁可能起因與膀胱過度反射或過低反射、括約肌控制障礙及感覺喪失。通常會執行促進排尿的衛生計劃,降低失禁的發生率并調整引起功能性失禁的因素,例如注意力不集中,心智狀態改變或不活動,通常這個問題很快就能改善。持續存在的尿失禁常是因為一項可治療的醫療狀態引起(例如尿道感染),如果尿失禁確定難以治療則可使用尿布和特殊輔具或外接器具,尿液滯留可用藥物控制并利用間歇性導尿技術控制,早期治療能進一步預防并發癥,例如慢性尿道感染和皮膚破損。尿失禁病人通常會感到不好意思、孤立和沮喪,持續失禁伴隨著長期功能恢復預后較差。

              排便功能障礙可包括失禁和腹瀉或便秘以及阻塞,便秘的病人可能需要軟便劑以及調整飲食/流食來解決這個問題,增加活動也對改善這些問題有幫助。


              間接機能損傷及并發癥


              靜脈血栓深部靜脈血栓(DVT)和肺栓塞是所有不活動病人潛在的并發癥。中風病人的深部靜脈血栓發生率高達47%,而預估有10%的死亡是因為肺栓塞,這個危險在急性期特別高,當靜脈血流因臥床、肢體麻痹和活動度降低、半側忽略和認知狀態降低而滯留明顯地會增加危險。深部靜脈血栓顯著的臨床癥狀包括單側腳快速腫脹合并下垂水腫,病人會抱怨小腿后方有壓痛、鈍痛或緊緊的感覺,通常疼痛并不嚴重。身體檢查時可能發現陽性Homan氏表征(腳踝被動背屈時小腿后方疼痛),然而這個檢查缺乏良好的敏感度和特定性,因為許多深部靜脈血栓病人并不會出現這個表征,大約50%的病人不會出現這些臨床可監測的癥狀,而只能利用影像顯影靜脈攝影(黃金標準)。

              對急性深部靜脈血栓迅速的診斷和治療是必要的,以降低致命肺栓塞的危險。藥物治療包括抗凝血劑(血液變?。?,預防性使用低劑量的肝素(LDH)或低原子量肝素(LMW)已顯示可分別降低45%及79%的發生率,深部靜脈血栓的癥狀治療包括臥床休息并將腳抬高直到壓痛消失(通常3-5天)以預防靜脈系統和血栓的起伏壓力,腫脹處理包括間歇式氣體壓迫和彈性襪,每日細心的下肢照護是必要的。早期活動和行走是重要的主要基本預防方法。

               

              皮膚破損

              皮膚的缺血性損傷及繼發性的壞死可能造成褥瘡的發生。中風病人的發生率據報告是14.5%。典型的皮膚破損發生在骨突受到壓力、摩擦、剪力及/或浸泡處,短期強烈的壓力或低強度但長期壓迫會造成褥瘡,當皮膚和表面間產生摩擦,例如當病人在床上滑動或坐起時,痙攣和關節攣縮也會造成摩擦增加,當兩層皮膚彼此朝不同方向移動時產生剪力,例如不用拉巾幫助病人從床上位移到擔架上,浸泡可能由于過度潮濕造成,例如尿失禁,其他危險因子包括活動度降低(臥床或坐輪椅)、不活動、感覺降低、動作模式異常、營養不良和意識狀態降低,褥瘡的發生率隨著其他醫療狀況而增加,例如感染、周邊血管疾病、腫脹和糖尿病。

              每天系統性檢查皮膚,特別是高危險的地方是了解皮膚破損初期癥狀必要的,皮膚必須保持干凈、干燥并免于受傷,適當的擺位、轉位和移位技術是必要的,規劃擺位時間表并限制每個部位的時間,越快進步到直立姿勢(坐或站)越好。

              可使用壓力限制儀器以減少壓力過度集中。這些可包括軟墊、變壓床墊、水床、羊毛皮、踝關節和肘關節保護,輪椅中適當擺位并使用減壓器具(膠質或氣墊椅)也是有用的,潤滑劑、保護性衣物和緩行噴劑也可使用,確定病人有足夠的營養和水分以及以康復團隊的早期活動也將保護皮膚免于破損。

              柔軟度降低

              關節活動度(ROM)降低、關節攣縮和關節形變可能導因于缺乏自主活動和不活動、結締組織的柔軟度喪失和肌肉廢用性萎縮,當關節攣縮惡化,可能產生疼痛和腫脹,進一步限制動作恢復,上肢常見的是肩關節活動度受限,關節攣縮也經常發生在肘屈肌、手腕和手指屈肌,以及前臂旋前??;在下肢,跖屈攣縮最常見,排序改變合并肌肉效率降低可能導致能量消耗增加,改變動作模式和過度用力,每日關節活動度運動、擺位和休息時使用輔具都對維持柔軟度很重要。

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              肩關節半脫位和疼痛

              中風后的肩關節疼痛相當常見,發生在70-84%的病人身上。典型疼痛伴隨動作出現,而嚴重的病患甚至休息就會疼痛。已經提出過許多造成肩關節疼痛的原因。在癱瘓的階段,本體感覺缺損、缺乏肌肉張力和肌肉麻痹降低旋轉肌群的支持和正常坐姿時的作用,特別是棘上肌,因此由關節囊及韌帶單獨支持肩關節,關節盂的正常排列是向上、向外并向前,這樣它可保持前側關節緊張并機械性穩定肱骨,肱骨任何外展或向前屈曲,或肩胛骨下壓或向下轉的動作會降低這個穩定力量而引發肱骨半脫位,半脫位剛開始并不會疼痛,但牽拉和地心引力產生機械壓力會造成持續排序異常和疼痛,當缺乏正常肩胛肱骨節律做屈曲和外展動作時,也會發生肱骨頭和上方軟組織間的肱骨關節盂摩擦-壓力(肩關節夾擠癥候群),在痙攣階段,異常肌肉張力可能影響肩胛骨位置不良(下壓,后縮及向下轉)并造成半脫位及活動限制,很快的發生次發性的肌腱、韌帶和關節囊緊繃,粘連性關節囊炎是常見的。偏癱側上肢處理和擺位不良已被認為對產生關節微小傷害和疼痛有關,傷害肩關節的活動包括沒有適當固定肩胛骨(維持正常肩胛肱骨節律)的被動關節活動度運動(PROM)、轉位時拉扯上肢、或使用交替式滑輪,疼痛明顯降低病人移動和在功能性活動時達到獨立狀態的能力。

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              反射交感神經失養癥

              反射性交感神經失養癥;肩手癥候群發生在大約12—25%的患者身上,他的發生有一些特殊階段。第一階段,患者出現肩關節嚴重疼痛和僵硬,動作或一些特定下姿勢會加劇,例如晚上躺在床上。外展、屈曲和外旋的關節活動度減少,疼痛繼續惡化,并擴展到腕關節和手指,基本上腫脹發生在手掌背面,手腕試圖屈曲時就像伸直一樣會出現劇烈疼痛,肘關節沒受到影響。早期血管動作改變包括顏色改變(變白和冷或粉紅)及溫度改變,皮膚可能對觸摸、壓力或溫度差異過度敏感,患者通常會出現保護性收縮對抗可能的動作;第二階段的特征是疼痛減除并出現早期營養不良現象:肌肉和皮膚萎縮 、血管收縮、容易出汗并影響毛發和指甲,影像檢查顯示出現早期骨質疏松的現象;第三階段,萎縮階段,疼痛和血管動作改變很少,皮膚、肌肉和骨骼出現漸進性萎縮(嚴重骨質疏松癥),關節囊附近組織化和關節變化變得更明顯,典型手部會處于屈曲合并掌骨、指骨關節伸直和指間屈曲的攣縮(類似內部肌萎縮手),大魚際和小魚際肌明顯萎縮而出現扁平手,癥狀和表征逆轉機會最高是在第一階段,第二階段不一定,而第三階段幾乎大部分是不可逆的。

              早期診斷和治療對預防或減少反射性交感神經失養癥末期變化是必要的。因為與患者每天密切接觸,治療師經常是最早發現并報告早期癥狀和表征的人之一,骨骼核影像學掃描檢查可用來有效的確認反射性交感神經失養癥,成功的藥物治療包括可使用非類固醇抗炎藥物或口服類固醇,反射性交感神經失養癥典型的治療包括上肢適當的處理,包括避免外傷和拉傷(例如長期下垂),其他的介入包括適當的關節松動術,主動關節活動度運動和主動協助式關節活動度運動,以及利用按摩、運動和皮膚加壓控制腫脹,冰敷或交替式冰敷也可用來產生快速血管收縮,這應該在手臂的活動關節活動度運動和主動協助式關節活動度運動之后使用。對家屬/照護者教育以確定上肢獲得良好處理和適當轉位是很重要的,持續疼痛可利用交感神經阻斷劑類似reserprine和guanethidine或交感神經切除術來治療。

               

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              體適能降低

              因為心臟疾病造成中風患者可能出現心輸出量缺損,心臟代償不良和嚴重心率問題,如果這些問題存在,他們會直接改變大腦灌流并產生其他局部癥狀(例如心智混淆),運動耐力的心臟限制可能限制康復潛能并需要密切監測以及物理治療師仔細的運動處方,因為活動程度限制,體能降低也在老人身上發現,且可能在中風之前就已存在。與年齡有關的心肺系統改變(心輸出量降低、最大攝氧量降低、呼吸能力降低)和肌肉系統(肌肉質量、肌力、無脂體質降低)改變都會影響運動忍受度和耐力,中風急性階段長期臥床更降低心血管系統耐力和康復潛能,降低活動度也與沮喪有關,這是中風常見的情形。

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              功能性失能


              中風之后典型功能性動作技巧會受損,而且依據每個病人而有不同。中風的急性期(前3周),70-80%的病人出現行走的活動問題,而6個月到1年之后這個問題有所改善,70—80%的病人能獨立行走,可能需要或不需要輔具,基本的日常生活活動例如喂食、洗澡、穿衣和上廁所通常在急性期也會變差,67-88%的病人出現部分或完全依賴,日常生活活動獨立也會隨著時間改善,只有25-53%的病人在6個月到1年后仍需要部分或完全協助,從事功能性活動的能力受到許多因素影響,動作和知覺損傷對功能性表現影響最大,但其他限制因素包括感覺喪失、定向感差、溝通障礙和心肺耐力降低。 


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